Лекция история становления нейропсихологии. Помощь речевой функции мозга

Уровни пластичности

В начале нынешнего столетия исследователи мозга отказались от традиционных представлений о структурной стабильности мозга взрослого человека и невозможности образования в нём новых нейронов. Стало ясно, что пластичность взрослого мозга в ограниченной степени использует и процессы нейроногенеза.

Говоря о пластичности мозга, чаще всего подразумевают его способность изменяться под влиянием обучения или повреждения. Механизмы, ответственные за пластичность, различны, и наиболее совершенное её проявление при повреждении мозга - регенерация. Мозг представляет собой чрезвычайно сложную сеть нейронов, которые контактируют друг с другом посредством специальных образований - синапсов. Поэтому мы можем выделить два уровня пластичности: макро- и микроуровень. Макроуровень связан с изменением сетевой структуры мозга, обеспечивающей сообщение между полушариями и между различными областями в пределах каждого полушария. На микроуровне происходят молекулярные изменения в самих нейронах и в синапсах. На том и другом уровне пластичность мозга может проявляться как быстро, так и медленно. В данной статье речь пойдёт в основном о пластичности на макроуровне и о перспективах исследований регенерации мозга.

Существуют три простых сценария пластичности мозга. При первом происходит повреждение самого мозга: например, инсульт моторной коры, в результате которого мышцы туловища и конечностей лишаются контроля со стороны коры и оказываются парализованными. Второй сценарий противоположен первому: мозг цел, но повреждён орган или отдел нервной системы на периферии: сенсорный орган - ухо или глаз, спинной мозг, ампутирована конечность. А поскольку при этом в соответствующие отделы мозга перестаёт поступать информация, эти отделы становятся „безработными“, они функционально не задействованы. В том и другом сценарии мозг реорганизуется, пытаясь восполнить функцию повреждённых областей с помощью неповреждённых либо вовлечь „безработные“ области в обслуживание других функций. Что касается третьего сценария, то он отличен от первых двух и связан с психическими расстройствами, вызванными различными факторами.

Немного анатомии

Каждое поле Бродмана характеризуется особым составом нейронов, их расположением (нейроны коры образуют слои) и связями между ними. К примеру, поля сенсорной коры, в которых происходит первичная переработка информации от сенсорных органов, резко отличаются по своей архитектуре от первичной моторной коры, ответственной за формирование команд для произвольных движений мышц. В первичной моторной коре преобладают нейроны, по форме напоминающие пирамиды, а сенсорная кора представлена преимущественно нейронами, форма тел которых напоминает зерна, или гранулы, почему их и называют гранулярными.

Обычно мозг подразделяют на передний и задний (рис. 1 ). Области коры, прилегающие в заднем мозге к первичным сенсорным полям, называют ассоциативными зонами. Они перерабатывают информацию, поступающую от первичных сенсорных полей. Чем сильнее удалена от них ассоциативная зона, тем больше она способна интегрировать информацию от разных областей мозга. Наивысшая интегративная способность в заднем мозге свойственна ассоциативной зоне в теменной доле (на рис. 1 не окрашена).

В переднем мозге к моторной коре прилегает премоторная, где находятся дополнительные центры регуляции движения. На лобном полюсе расположена другая обширная ассоциативная зона - префронтальная кора. У приматов это наиболее развитая часть мозга, ответственная за самые сложные психические процессы. Именно в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей у взрослых обезьян выявлено включение новых гранулярных нейронов с непродолжительным временем жизни - до двух недель. Данное явление объясняют участием этих зон в процессах обучения и памяти.

В пределах каждого полушария близлежащие и отдалённые области взаимодействуют между собой, но сенсорные области в пределах полушария не сообщаются друг с другом напрямую. Между собой связаны гомотопические, то есть симметричные, области разных полушарий. Полушария связаны также с нижележащими, эволюционно более древними подкорковыми областями мозга.

Резервы мозга

Впечатляющие свидетельства пластичности мозга нам доставляет неврология, особенно в последние годы, с появлением визуальных методов исследования мозга: компьютерной, магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии, магнитоэнцефалографии. Полученные с их помощью изображения мозга позволили убедиться, что в некоторых случаях человек способен работать и учиться, быть социально и биологически полноценным, даже утратив весьма значительную часть мозга.

Пожалуй, наиболее парадоксальный пример пластичности мозга - случай гидроцефалии у математика, приведшей к утрате почти 95% коры и не повлиявшей на его высокие интеллектуальные способности. Журнал „Science“ опубликовал по этому поводу статью с ироничным названием „Действительно ли нам нужен мозг?“

Среди факторов, определяющих восстановительные способности мозга, прежде всего следует выделить возраст пациента . В отличие от взрослых, у детей после удалений одного из полушарий другое полушарие компенсирует функции удалённого, в том числе и языковые. (Хорошо известно, что у взрослых людей утрата функций одного из полушарий сопровождается нарушениями речи.) Не у всех детей компенсация происходит одинаково быстро и полно, однако треть детей в возрасте 1 года с парезом рук и ног к 7 годам избавляются от нарушений двигательной активности. До 90% детей с неврологическими нарушениями в неонатальном периоде впоследствии развиваются нормально. Следовательно, незрелый мозг лучше справляется с повреждениями.

Второй фактор - длительность воздействия повреждающего агента. Медленно растущая опухоль деформирует ближайшие к ней отделы мозга, но может достигать внушительных размеров, не нарушая функций мозга: в нём успевают включиться компенсаторные механизмы. Однако острое нарушение такого же масштаба чаще всего бывает несовместимо с жизнью.

Третий фактор - локализация повреждения мозга. Небольшое по размеру, повреждение может затронуть область плотного скопления нервных волокон, идущих к различным отделам организма, и стать причиной тяжкого недуга. К примеру, через небольшие участки мозга, именуемые внутренними капсулами (их две, по одной в каждом полушарии), от мотонейронов коры мозга проходят волокна так называемого пирамидного тракта (рис. 2 ), идущего в спинной мозг и передающего команды для всех мышц туловища и конечностей. Так вот, кровоизлияние в области внутренней капсулы может привести к параличу мышц всей половины тела.

Четвёртый фактор - обширность поражения. В целом чем больше очаг поражения, тем больше выпадений функций мозга. А поскольку основу структурной организации мозга составляет сеть из нейронов, выпадение одного участка сети может затронуть работу других, удалённых участков. Вот почему нарушения речи нередко отмечаются при поражении областей мозга, расположенных далеко от специализированных областей речи, например центра Брока (поля 44–45 на рис. 1 ).

Наконец, помимо этих четырёх факторов, важны индивидуальные вариации в анатомических и функциональных связях мозга.

Как реорганизуется кора

Мы уже говорили о том, что функциональная специализация разных областей коры мозга определяется их архитектурой. Эта сложившаяся в эволюции специализация служит одним из барьеров для проявления пластичности мозга. Например, при повреждении первичной моторной коры у взрослого человека её функции не могут взять на себя сенсорные области, расположенные с ней по соседству, но прилежащая к ней премоторная зона того же полушария - может.

У правшей при нарушении в левом полушарии центра Брока, связанного с речью, активируются не только прилежащие к нему области, но и гомотопическая центру Брока область в правом полушарии. Однако такой сдвиг функций из одного полушария в другое не проходит бесследно: перегрузка участка коры, помогающего повреждённому участку, приводит к ухудшению выполнения его собственных задач. В описанном случае передача речевых функций правому полушарию сопровождается ослаблением у пациента пространственно-зрительного внимания - например, такой человек может частично игнорировать (не воспринимать) левую часть пространства.

Примечательно, что межполушарная передача функций в одних случаях возможна, а в других - нет. По-видимому, это означает, что гомотопические зоны в обоих полушариях загружены неодинаково. Возможно, поэтому при лечении инсульта методом транскраниальной микроэлектростимуляции (подробнее о ней мы расскажем далее) чаще наблюдается и успешнее протекает улучшение речи, чем восстановление двигательной активности руки.

Компенсаторное восстановление функции, как правило, происходит не за счёт какого-либо одного механизма. Практически каждая функция мозга реализуется с участием различных его областей, как корковых, так и подкорковых. Например, в регуляции двигательной активности помимо первичной моторной коры принимают участие ещё несколько дополнительных моторных корковых центров, которые имеют собственные связи с ближними и отдалёнными областями мозга и собственные пути, идущие через ствол головного мозга в спинной мозг. При повреждении первичной моторной коры активация этих центров улучшает двигательные функции.

Кроме того, организация самого пирамидного тракта - наиболее длинного проводящего пути, который состоит из многих миллионов аксонов („отводящих“ отростков) мотонейронов коры и следует к нейронам передних рогов спинного мозга (рис. 2 ), - предоставляет и другую возможность. В продолговатом мозге пирамидный тракт расщепляется на два пучка: толстый и тонкий. Толстые пучки перекрещиваются друг с другом, и в результате толстый пучок правого полушария в спинном мозге следует слева, а толстый пучок левого полушария - соответственно справа. Мотонейроны коры левого полушария иннервируют мышцы правой половины тела, и наоборот. Тонкие же пучки не перекрещиваются, ведут от правого полушария к правой стороне, от левого - к левой.

У взрослого человека активность мотонейронов коры, аксоны которых проходят по тонким пучкам, практически не выявляется. Однако при поражении, например, правого полушария, когда нарушается двигательная активность мышц шеи и туловища левой стороны, в левом полушарии активируются именно эти мотонейроны, с аксонами в тонком пучке. В результате активность мышц частично восстанавливается. Можно предположить, что этот механизм также задействован при лечении инсультов в острой стадии транскраниальной микроэлектростимуляцией.

Замечательное проявление пластичности мозга - реорганизация повреждённой коры даже по прошествии многих лет с момента возникновения повреждения. Американский исследователь Эдвард Тауб (ныне работающий в университете Алабамы) и его коллеги из Германии Вольфганг Митнер и Томас Элберт предложили простую схему реабилитации двигательной активности у пациентов, перенёсших инсульт. Давность перенесённого поражения мозга среди их пациентов варьировала от полугода до 17 лет. Суть двухнедельной терапии заключалась в разработке движений парализованной руки с помощью различных упражнений, причём здоровая рука была неподвижной (фиксировалась). Особенность этой терапии - интенсивность нагрузки: пациенты упражнялись по шесть часов ежедневно! Когда же мозг пациентов, у которых восстановилась двигательная активность руки, обследовали с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии, то оказалось, что в выполнение движений этой рукой вовлекаются множество областей обоих полушарий. (В норме - при непоражённом мозге, - если человек двигает правой рукой, у него активируется преимущественно левое полушарие, а правое полушарие ответственно за движение левой руки.)

Восстановление активности парализованной руки через 17 лет после инсульта - бесспорно, волнующее достижение и яркий пример реорганизации коры. Однако реализовано это достижение высокой ценой - соучастием большого числа областей коры и притом обоих полушарий.

Принцип работы мозга таков, что в каждый момент та или иная область коры может участвовать только в одной функции. Вовлечение сразу многих областей коры в управление движениями руки ограничивает возможность параллельного (одновременного) выполнения мозгом разных задач. Представим себе ребёнка на двухколёсном велосипеде: он восседает на седле, крутит ногами педали, прослеживает свой маршрут, правой рукой фиксирует руль и её указательным пальцем нажимает на звонок, а левой рукой держит печенье, откусывая его. Выполнение такой простой программы быстрого переключения с одного действия на другое непосильно не только для поражённого, но и для реорганизованного мозга. Не умаляя важности предложенного метода реабилитации инсультных больных, хотелось бы заметить, что она не может быть совершенной. Идеальным вариантом представляется восстановление функции не за счёт реорганизации поражённого мозга, а за счёт его регенерации.

Отступление от правил

Обратимся теперь ко второму сценарию: мозг цел, но повреждены периферические органы, а конкретнее - слух или зрение. Именно в такой ситуации оказываются люди, рождённые слепыми или глухими. Давно замечено, что слепые быстрее дискриминируют слуховую информацию и воспринимают речь, чем зрячие. Когда слепых от рождения (и утративших зрение в раннем детстве) исследовали методом позитронно-эмисионной томографии мозга в то время, как они читали тексты, набранные брайлевским шрифтом, оказалось, что при чтении пальцами у них активируется не только соматосенсорная кора, ответственная за тактильную чувствительность, но и зрительная кора. Почему это происходит? Ведь в зрительную кору у слепых не поступает информация от зрительных рецепторов! Аналогичные результаты были получены при изучении мозга глухих: они воспринимали используемый ими для общения знаковый язык (жестикуляцию) в том числе и слуховой корой.

При повреждении какого-либо сенсорного органа (или идущего от него нервного пути) его пункт переключения оккупируют нервные пути другого сенсорного органа. Поэтому сенсорные области коры, оказавшиеся отрезанными от обычных источников информации, вовлекаются в работу за счёт переадресации им иной информации. Но что происходит тогда с самими нейронами сенсорной коры, обрабатывающими чужую для них информацию?

Исследователи из Массачусетсского технологического института в США Джитендра Шарма, Алессандра Ангелуччи и Мриганка Сур брали хорьков в возрасте одного дня и делали зверькам хирургическую операцию: подсаживали оба зрительных нерва к таламокортикальным путям, ведущим в слуховую сенсорную кору (рис. 3). Целью эксперимента было выяснить, преобразуется ли слуховая кора структурно и функционально при передаче ей зрительной информации. (Напомним ещё раз, что для каждого типа коры характерна особая архитектура нейронов.) И в самом деле, это произошло: слуховая кора морфологически и функционально стала похожа на зрительную!

Иначе поступили исследователи Дайана Канн и Ли Крубитцер из Калифорнийского университета. Опоссумам на четвёртый день после рождения удалили оба глаза и через 8–12 месяцев у повзрослевших животных изучали первичные сенсорные области коры и прилегающую к ним ассоциативную зону. Как и ожидалось, у всех ослеплённых животных реорганизовалась зрительная кора: она сильно уменьшилась в размере. Зато, к удивлению исследователей, непосредственно к зрительной коре прилегала структурно новая область X. Как зрительная кора, так и область X содержали нейроны, воспринимавшие слуховую, соматосенсорную или и ту и другую информацию. В зрительной коре оставалось ничтожное число участков, не воспринимавших ни ту, ни другую сенсорную модальность - то есть сохранивших, вероятно, своё первоначальное назначение: восприятие зрительной информации.

Неожиданным оказалось то, что реорганизация коры затронула не только зрительную кору, но и соматосенсорную, и слуховую. У одного из животных соматосенсорная кора содержала нейроны, реагировавшие или на слуховую, или на соматосенсорную, или на обе модальности, а нейроны слуховой коры реагировали либо на слуховые сигналы, либо на слуховые и соматосенсорные. При нормальном развитии мозга такое смешение сенсорных модальностей отмечается только в ассоциативных областях более высокого порядка, но не в первичных сенсорных областях.

Развитие мозга определяется двумя факторами: внутренним - генетической программой и внешним - информацией, поступающей извне. Вплоть до последнего времени оценка влияния внешнего фактора была трудноразрешимой экспериментальной задачей. Исследования, о которых мы только что рассказали, позволили установить, насколько важен характер поступающей в мозг информации для структурно-функционального становления коры. Они углубили наши представления о пластичности мозга.

Почему мозг регенерирует плохо

Цель регенерационной биологии и медицины - при повреждении органа блокировать заживление рубцеванием и выявить возможности перепрограммирования повреждённого органа на восстановление структуры и функции. Эта задача предполагает восстановление в повреждённом органе состояния, характерного для эмбриогенеза, и присутствие в нём так называемых стволовых клеток, способных размножаться и дифференцироваться в различные типы клеток.

В тканях взрослого организма клетки часто обладают весьма ограниченной способностью к делению и жёстко придерживаются „специализации“: клетки эпителия не могут превращаться в клетки мышечного волокна и наоборот. Однако накопившиеся к настоящему времени данные позволяют с уверенностью утверждать, что практически во всех органах млекопитающих клетки обновляются. Но скорость обновления различна. Регенерация клеток крови и эпителия кишечника, рост волос и ногтей идут в постоянном темпе на протяжении всей жизни человека. Замечательной регенерационной способностью обладают печень, кожа или кости, причём регенерация требует участия большого числа регуляторных молекул различного происхождения. Иначе говоря, гомеостаз (равновесие) этих органов находится под системным надзором, так что их способность к регенерации пробуждается каждый раз, когда какое-либо повреждение нарушает равновесие.

Обновляются, хоть и медленно, мышечные клетки сердца: нетрудно подсчитать, что за время человеческой жизни клеточный состав сердца хотя бы раз обновляется полностью. Более того, обнаружена линия мышей, у которых практически полностью регенерирует сердце, поражённое инфарктом. Каковы же перспективы регенерационной терапии мозга?

Нейроны обновляются и в мозгу взрослого человека. В обонятельных луковицах мозга и зубчатой извилине гиппокампа, расположенного на внутренней поверхности височной доли мозга, идёт непрерывное обновление нейронов. Из мозга взрослого человека выделены стволовые клетки, и в лабораторных условиях показано, что они могут дифференцироваться в клетки других органов. Как уже упоминалось, в ассоциативных областях лобной, височной и теменной долей у взрослых обезьян образуются новые гранулярные нейроны с небольшим (около двух недель) временем жизни. У приматов также выявлен нейроногенез в обширной области, охватывающей внутреннюю и нижнюю поверхности височной доли мозга. Но эти процессы имеют ограниченный характер - иначе они вошли бы в противоречие с эволюционно сформировавшимися механизмами мозга.

Трудно представить, как человек и его младшие братья существовали бы в природе при быстром клеточном обновлении мозга. Невозможно было бы сохранять в памяти накопленный опыт, информацию об окружающем мире, необходимые навыки. Более того, оказались бы невозможными механизмы, отвечающие за комбинаторное манипулирование мысленными представлениями об объектах и процессах прошлого, настоящего или будущего - всё то, что лежит в основе сознания, мышления, памяти, языка и др.

Исследователи сходятся в том, что ограниченность регенерации взрослого мозга нельзя объяснить каким-либо одним фактором и потому нельзя снять каким-то единичным воздействием. Сегодня известно несколько десятков разных молекул, блокирующих (или индуцирующих) регенерацию длинных отростков нейронов - аксонов. Хотя уже достигнуты некоторые успехи в стимуляции роста повреждённых аксонов, до решения проблемы регенерации самих нейронов ещё далеко. Однако в наши дни, когда сложность мозга перестала отпугивать исследователей, эта проблема всё больше привлекает внимание. Но мы не должны забывать про то, о чём говорилось в предыдущем абзаце. Восстановление повреждённого мозга не будет означать полного восстановления прежней личности: гибель нейронов - это невосполнимая утрата прошлого опыта и памяти.

Что такое МЭС

Сложность механизмов регенерации мозга дала толчок поискам таких системных воздействий, которые вызывали бы движение молекул в самих нейронах и в их окружении, переводя мозг в новое состояние. Синергетика - наука о коллективных взаимодействиях - утверждает, что новое состояние в системе можно создать перемешиванием её элементов. Поскольку большинство молекул в живых организмах несёт заряд, подобное возмущение в мозгу можно было бы вызвать с помощью внешних слабых импульсных токов, приближающихся по своим характеристикам к биотокам самого мозга. Эту идею мы и попытались осуществить на практике.

Решающим фактором для нас стала медленноволновая (0,5–6 герц) биоактивность мозга маленьких детей. Поскольку на каждой стадии развития характеристики мозга самосогласованны, мы выдвинули допущение, что именно эта активность поддерживает способность детского мозга к восстановлению функций. Не сможет ли медленноволновая микро-электростимуляция слабыми токами (МЭС) индуцировать подобные механизмы у взрослого человека?

Разница в электрическом сопротивлении клеточных элементов и межклеточной жидкости нервной ткани громадна - у клеток оно в 10 3–10 4 раз выше. Поэтому при МЭС молекулярные сдвиги скорее произойдут в межклеточной жидкости и на поверхности клеток. Сценарий изменений может быть следующим: наиболее сильно начнут колебаться малые молекулы в межклеточной жидкости, низкомолекулярные регуляторные факторы, слабо связанные с клеточными рецепторами, оторвутся от них, изменятся потоки ионов из клеток и в клетку и т. д. Следовательно, МЭС может вызвать немедленную пертурбацию межклеточной среды в очаге поражения, изменить патологический гомеостаз и индуцировать переход к новым функциональным отношениям в ткани мозга. В результате клиническая картина заболевания быстро улучшится, уменьшится нейродефицит. Заметим, что процедура МЭС безвредна, безболезненна и непродолжительна: пациенту просто накладывают на определённые области головы пару электродов, подсоединённых к источнику тока.

Чтобы проверить, насколько справедливы наши предположения, мы в сотрудничестве со специалистами из нескольких клиник и больниц Санкт-Петербурга отобрали пациентов со следующими поражениями центральной нервной системы: острая стадия инсульта, невралгия тройничного нерва, опийный абстинентный синдром и детский церебральный паралич. Эти заболевания различаются по своему происхождению и механизмам развития, однако в каждом случае МЭС вызывала быстрые либо немедленные терапевтические эффекты (быстрый и немедленный - не одно и то же: немедленный эффект наступает сразу после после воздействия или же в очень скором времени).

Столь впечатляющие результаты дают основание полагать, что МЭС изменяет функционирование сетевой структуры мозга за счёт разных механизмов. Что касается быстрых и нарастающих от процедуры к процедуре эффектов МЭС у пациентов в острой стадии инсульта, то они, помимо механизмов, рассмотренных выше, могут быть связаны с восстановлением нейронов, подавленных интоксикацией, с предотвращением апоптоза - запрограммированной гибели нейронов в зоне поражения, а также с активированием регенерации. Последнее предположение подкрепляется тем, что МЭС ускоряет восстановление функции руки после того, как в ней хирургическим путём воссоединяют концы повреждённых периферических нервов, а также тем, что у пациентов в нашем исследовании наблюдались и отсроченные терапевтические эффекты.

При опийном абстинентном синдроме реализуется третий из рассматриваемых нами сценариев пластичности мозга. Это психическое расстройство, связанное с многократным приёмом наркотика. На начальных этапах нарушения ещё не сопряжены с заметными структурными изменениями мозга, как при детском церебральном параличе, но в значительной степени обусловлены процессами, происходящими на микроуровне. Быстрота и множественность эффектов МЭС при этом синдроме и при других психических расстройствах подтверждает наше предположение о том, что МЭС воздействует сразу на множество разных молекул.

Лечение с помощью МЭС получали в общей сложности более 300 пациентов, причём главным критерием для оценки действия МЭС служили терапевтические эффекты. В будущем нам представляется необходимым не столько выяснение механизма действия МЭС, сколько достижение максимальной пластичности мозга при каждом заболевании. Так или иначе, свести объяснение действия МЭС к каким-то отдельным молекулам либо клеточным сигнальным системам было бы, по-видимому, некорректно.

Важное достоинство микроэлектростимуляции слабыми токами - в том, что она, в отличие от популярных ныне методов заместительной клеточной и генной терапии, запускает эндогенные, собственные механизмы пластичности мозга. Главная проблема заместительной терапии даже не в том, чтобы накопить необходимую массу клеток для трансплантации и ввести их в поражённый орган, а в том, чтобы орган принял эти клетки, чтобы они смогли в нём жить и работать. До 97% клеток, трансплантированных в мозг, погибает! Поэтому дальнейшее изучение МЭС в индуцировании процессов регенерации мозга представляется перспективным.

Заключение

Мы рассмотрели лишь некоторые примеры пластичности мозга, связанные с восстановлением повреждений. Другие её проявления имеют отношение к развитию мозга, точнее, к механизмам, ответственным за память, обучение и другие процессы. Возможно, здесь нас ждут новые захватывающие открытия. (Вероятный предвестник их - неонейроногенез в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей взрослых обезьян.)

Однако у пластичности мозга есть и отрицательные проявления. Её минус-эффекты определяют многие болезни мозга (например, болезни роста и старения, психические расстройства). Обзоры многочисленных данных по визуальным исследованиям мозга сходятся в том, что при шизофрении часто уменьшается кора фронтальной области. Но нередки также изменения коры и в других областях мозга. Следовательно, уменьшается число нейронов и контактов между нейронами поражённой области, а также число её связей с другими отделами мозга. Изменяется ли при этом характер переработки поступающей в них информации и содержание информации „на выходе“? Нарушения восприятия, мышления, поведения и языка у больных шизофренией позволяют утвердительно ответить на этот вопрос.

Мы видим, что механизмы, отвечающие за пластичность мозга, играют важнейшую роль в его функционировании: в компенсации повреждений и в развитии болезней, в процессах обучения и формирования памяти и др. Не будет большим преувеличением отнести пластичность к фундаментальным особенностям мозга.

Доктор биологических наук Е. П. Харченко ,
М. Н. Клименко

Химия и жизнь, 2004, N6

В поздней стадии отмечается недостаточность волевой активности, отсутствие интереса и безучастность, скупость на слова и бедность мыслей. В зависимости от структуры личности, богатства волевой сферы и способности до травмы продуктивно по-своему строить жизнь появляется выраженная в различной степени способность компенсировать возникший дефект. У многих обращала на себя внимание большая небрежность в одежде, уменьшение потребности в чистоте и некоторое "безразличие" в образе жизни.

Кляйст в своей теории относительно построения функций головного-мозга исходил из предпосылки, что и в мышлении имеется определенная "моторная" часть, которая противостоит рецептивному пассивно воспринимающему и только "познающему". Он считал, что репродуктивное мышление как противоположность продуктивному мышлению можно связывать с различными участками мозга. Рецептивная, связанная с органами чувств сфера мышления относилась к затылочной доле и к зрительным центрам коры головного мозга. Лобной доле головного мозга Кляйст приписывал собственную деятельность, "действенного" мышления, он видел в ней своего рода главный координирующий центральный орган, который в одинаковой степени тонизирующе влияет на поток мыслей и при этом развивает способности, к преодолению возникающих сопротивлений и трудностей.

Вследствие описанных выше повреждений орбитального мозга происходит обычно глубокое изменение личности, которое часто бывает трудно отличить от психопатических особенностей. При амбулаторных обследованиях последствия повреждения могут оставаться совершенно скрытыми, тем более что такие больные отличаются живыми реакциями. Они в противоположность большинству больных с повреждениями мозга производят впечатление находчивых, менее устающих, подвижных и способных перестраиваться. Часто они не высказывают никаких жалоб, считают себя субъективно здоровыми. Трудности, возникающие в совместной жизни с другими, они объясняют не своими недостатками, а только недоразумением и недостатками других людей. Обращает на себя внимание часто склонность к употреблению обидных и враждебных выражений, наглый тон, некоторая безапелляционность и склонность в разговоре быстро переключаться с одной темы на другую. Отсутствует восприятие собственного дефекта. В психологическом эксперименте признаки умственного распада отсутствуют. При некотором умении говорить и при соответствующем образовании воспроизводятся совершенно разумно сложные связи (ситуации). По просьбе врача прошлое воспроизводится без ошибок. И только когда речь заходит об описании собственных отрицательных свойств больного, совершенно без всякого смущения во время каждого обследования с одинаковой убежденностью даются разные объяснения.

Психическое изменение такого рода обычными психологическими методами установить нельзя, нередко только клиницисту-психиатру удается установить, что данный больной обращает на себя внимание некоторой несдержанностью и необдуманностью и при этом не очень точно изображает свою жизнь. При этом от родных врач узнает часто удивительные вещи. Поведение во время обследования резко отличается от поведения дома. Неопытный врач иногда сомневается, чему верить больше: рассказам родных или сообщениям самого больного. Очень ловко приводимые аргументы, почему больной дома при некоторых обстоятельствах ведет себя иначе, чем во время обследования, убеждают только немногих и часто вызывают различные мнения при судебно-психиатрической экспертизе.

Совместные повреждения глаз и орбитального мозга весьма часты. Ланденберг указывал на русскую литературу, в которой уже давно обсуждался характер таких синдромов.

Повреждение нередко захватывает обонятельные луковицы и отдельные ветви тройничного нерва. Однако такую картину вызывают не только непосредственные ранения лица, включая переднее основание черепа; другие повреждения вследствие силового воздействия могут вызывать аналогичные побочные картины с одновременным нарушением обоняния. Бай подчеркивал комбинацию нарушения обоняния с характерными нарушениями при скрытых повреждениях головного мозга. Изменения личности, как правило, не выражены в сильной степени.

Повреждение мозга, как и в приведенном выше случае, часто долго не замечается и обнаруживается иногда только в результате экспертизы по настоянию прокурора. В других случаях диагноз ставится в связи с появляющимися впервые припадками эпилепсии .

Раненый К. В., 50 лет, у которого повреждены оба глаза, получал 30% пенсию инвалида войны до 1936 г. Ранен был из пистолета в 1917 г. Жена обратила внимание на то, что ее муж после возвращения с войны совершенно изменился, он стал жестоким, "как будто он пил кровь". Она предполагала, что его так изменили тяжелые переживания на войне. Он не мог больше заниматься своей слесарной мастерской. Жена заметила, что он постоянно ссорился со своими коллегами по профессии, а к ученикам и подмастерьям относился сурово и несправедливо даже при малейшей ошибке. Иногда Б. вдруг увольнял хорошего подмастерья, потому что тот выполнял какую-то работу не так, как хотел он. Если ему не нравился обед дома, он выливал его на пол и по нескольку дней обедал в ресторане. С 1934 г. у Б. начались головные боли. Их объясняли нарушением зрения, которое якобы являлось выражением давнишних изменений поврежденных глаз. И лишь после того, как не помогли соответствующие очки и произошел эпилептический припадок, сделали рентгеновские снимки черепа (первые снимки со времени ранения в 1917 г.). Оказалось, что имело место не сквозное ранение, как предполагалось: пуля еще находилась в центре базальной лобной доли мозга; на своем пути она пробила левую базальную лобную долю мозга и, очевидно, повредила правую. Проверка обоняния, проведенная в этой связи, выявила тотальную аносмию .

Согласно Велту и Спатцу, полюс лобной и височной долей мозга, а также базальная лобная доля мозга представляют собой наиболее частую локализацию компрессионного повреждения. При воздействии силы со стороны затылочной части головы почти регулярно возникает более или менее значительное повреждение на противоположной стороне. Первый этап терапии, как правило, исчерпывается часто только лечением ранения. Возникающие в дальнейшем нарушения, которые в таких случаях проявляются неврологически менее отчетливо, чем психически, часто игнорируются или же расцениваются как признаки личностного своеобразия больного. Грунтхал в 1936 г. обращал внимание на часто нераспознаваемые последствия контузии лобной доли головного мозга. На основании вскрытия он показал, что тяжелые повреждения лобной доли головного мозга неправильно истолковывались как проявления психопатии, симуляции, рентного невроза или истерии. Примером может служить следующий случай.

К. В., родившийся в 1895 г., по профессии пекарь, происходил из очень трудолюбивой и скромной семьи. Среди ближайших родственников не было случаев психоза, или странностей в поведении. К. стал обращать на себя внимание после ранения в мае 1916 г. (ему тогда было 20 лет). Его прозвали "негодяем К.", и под этим прозвищем он был известен во всей округе. Он получил слепое затылочное ранение. Последовала начинающаяся корковая слепота. Рана на затылке гноилась, необходимо было делать дополнительные операции для удаления гноя и омертвевших участков кости. Когда позднее снова вернулась ограниченная способность видеть, К. вел себя при осмотрах весьма демонстративно и странно, вследствие чего врачи усомнились, что у него такой большой процент потери зрения. Повторные проверки у окулистов, казалось, подтверждали факт симуляции. Только когда стали появляться припадки, было, наконец, установлено наличие повреждения мозга. Пенсию К. все больше повышали, но в дотации на уход за ним было отказано. Для того чтобы подчеркнуть свое заболевание, К. сделал себе черную повязку, которую носил вокруг головы и которая должна была "защищать" его затылок. Незадолго до ранения он женился. От этого брака родилось 4 детей, которые умерли от истощения и туберкулеза. У К. были многочисленные связи с другими женщинами; иногда он жил с цыганкой на окраине города, часто спал в поле или в садовом домике и совершенно не заботился о своей семье. Из года в год он носил одну и ту же грязную рваную одежду. Он злоупотреблял алкоголем "для успокоения" и просил прописывать ему спиртовые настойки литрами. Постепенно К. стал известен во всех соответствующих институтах и клиниках. Он вел себя все хуже, истерически симулируя хромоту, глухоту, а иногда демонстрировал также совершенную слепоту. Однако это ему не мешало в городах, где он находился, рассматривать витрины магазинов, записывать цены и покупать преимущественна алкогольные напитки. В 1946 г. его обследовали в клинике во Фрейбурге. Электроэнцефалограмма показала наличие в правой височной доле очаговых явлений. Позднее участились сообщения о беспризорности, бродяжничестве и нищенстве К. Он умер в 1956 г. от бронхиальной пневмонии и белой горячки в качестве осложнения. На секции в головном мозгу было обнаружено обширное поражение обеих затылочных долей мозга, а также дефект величиной с куриное яйцо в правой базальной лобной доле мозга. Так как эта полость не была связана с полостями, содержащими спинномозговую жидкость, дефект не выявлялся при пневмоэнцефалографии .

Таким образом, истерический характер, установочное поведение и другие расстройства психического происхождения могут настолько маскировать картину повреждения мозга, что систематические неврологические обследования и попытки выявить локализацию очага прекращаются, так как кажутся бесполезными. С другой стороны, как показывает случай с К. В., тяжелые истерические картины вызывают особое подозрение на органическое повреждение лобной доли головного мозга. То, что установили специалисты относительно повреждений головного мозга, было уже давно известно при атрофиях головного мозга, опухолях и некоторых сосудистых заболеваниях подобной локализации.

Страница 2 - 2 из 3

В тех случаях, когда имеется “поломка” какого-либо механизма мозга, процесс развития и обучения нарушается. “Поломка” может произойти на разном уровне: могут быть нарушены ввод информации, ее прием, переработка и т.д. Например, поражение внутреннего уха с развитием тугоухости обусловливает снижение потока звуковой информации. Это приводит, с одной стороны, к функциональному, а затем и к структурному недоразвитию центрального (коркового) отдела слухового анализатора, с другой - к недоразвитию связей между слуховой зоной коры и двигательной зоной речевой мускулатуры, между слуховым и другими анализаторами. В этих условиях оказываются нарушенными фонематический слух и фонетическое оформление речи. Нарушается не только речевое, но и интеллектуальное развитие ребенка. В результате значительно затрудняется процесс его обучения и воспитания.

Таким образом, недоразвитие или нарушение одной из функций ведет к недоразвитию другой или даже нескольких функций. Однако мозг располагает значительными компенсаторными возможностями. Мы уже отмечали, что неограниченные возможности ассоциативных связей в нервной системе, отсутствие узкой специализации нейронов коры головного мозга, формирование сложных “ансамблей нейронов” составляют основу больших компенсаторных возможностей коры головного мозга.

Резервы компенсаторных возможностей мозга поистине грандиозны. По современным расчетам, человеческий мозг может вместить примерно 1020 единиц информации; это означает, что каждый из нас в состоянии запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов библиотеки. Из имеющихся в мозге 15 млрд клеток человек использует лишь 4 %. О потенциальных возможностях мозга можно судить по необычайному развитию какой-либо функции у талантливых людей и возможностям компенсации нарушенной функции за счет других функциональных систем. В истории различных времен и народов известно большое число людей, обладавших феноменальной памятью. Великий полководец Александр Македонский знал по имени всех своих солдат, которых в его армии насчитывалось несколько десятков тысяч. Такой же памятью на лица обладал А. В. Суворов. Поражал феноменальной памятью главный хранитель библиотеки в Ватикане Джузеппе Меццофанти. Он знал в совершенстве 57 языков. Моцарт обладал уникальной музыкальной памятью. В возрасте 14 лет в соборе св. Петра он услышал церковную музыку. Ноты этого произведения составляли тайну папского двора и хранились в строжайшем секрете. Молодой Моцарт весьма простым способом “похитил” этот секрет: придя домой, он по памяти записал партитуру. Когда много лет спустя удалось сопоставить записи Моцарта с подлинником, то в них не оказалось ни одной ошибки. Исключительную зрительную память имели художники Левитан и Айвазовский.

Известно большое число людей, обладающих оригинальной способностью к запоминанию и воспроизведению длинного ряда цифр, слов и т.д.

Приведенные примеры наглядно демонстрируют неограниченные возможности мозга человека. В книге “От мечты к открытию” Г.Селье отмечает, что в коре мозга человека заключено столько мыслительной энергии, сколько физической энергии содержится в атомном ядре.

Большие резервные возможности нервной системы используются в процессе реабилитации лиц с теми или иными отклонениями в развитии. При помощи специальных приемов дефектолог может компенсировать нарушенные функции за счет сохранных. Так, в случае врожденной глухоты или тугоухости ребенка можно обучить зрительному восприятию устной речи, т. е. считыванию с губ. В качестве временного заместителя устной речи может быть использована дактильная речь. При повреждении левой височной области человек теряет способность понимать обращенную к нему речь. Эта способность может быть постепенно восстановлена за счет использования зрительного, тактильного и других видов восприятия компонентов речи.

Таким образом, дефектология строит свои методы работы по абилитации и реабилитации больных с поражениями нервной системы на использовании огромных резервных возможностей мозга.

Еще по теме КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ МОЗГА:

1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

«Нервные клетки не восстанавливаются» — эту фразу знают все. Но не все знают, что на самом деле это неправда. Природа дала мозгу все возможности для репарации. Проект Fleming рассказывает, как нервные клетки изменяют свое предназначение, зачем человеку второе полушарие и как в ближайшее время будут лечить инсульт.

Путь к изменению

На вопрос «Возможно ли восстановление нервной ткани?» врачи и ученые со всего мира в течение долгого времени в один голос твердо отвечали «Нет». Однако, некоторые энтузиасты не оставляли надежд доказать обратное. В 1962 г. американский профессор Джозеф Альтман поставил эксперимент по восстановлению нервной ткани у крысы. В 1980 г. советский физиолог, нейроэндокринолог Андрей Поленов обнаружил у земноводных нейрональные стволовые клетки в стенках мозговых желудочков, начинающие делиться при повреждении нервной ткани. В 1990-х годах профессор Фред Гейдж при лечении опухолей мозга использовал бромдиоксиуридин, который накапливался в клетках делящихся тканей. Впоследствии следы этого препарата были обнаружены по всей коре головного мозга, что позволило ему сделать вывод о наличии в мозге человека нейрогенеза. Сегодня наука имеет достаточно данных, позволяющих ей утверждать, что рост и возобновление функций нервных клеток возможно.

Нервная система предназначена для обеспечения связи между организмом и окружающим миром. С точки зрения строения нервную ткань делят на собственно нервную и нейроглию – совокупность клеток, обеспечивающих обособление отделов нервной системы, их питание и защиту. Нейроглия также играет роль в образовании гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер защищает нервные клетки от внешнего воздействия, в частности, препятствует возникновению аутоиммунных, направленных против собственных клеток, реакций. В свою очередь, собственно нервная ткань представлена нейронами, имеющими два вида отростков: многочисленные дендриты и единственный аксон. Сближаясь, эти отростки формируют синапсы – места перехода сигнала от одной клетки к другой, причем сигнал всегда передаётся с аксона одной клетки на дендрит другой. Нервная ткань очень чувствительна к воздействию внешней среды, запас питательных веществ в самих нейронах приближен к нулю, поэтому необходим постоянный приток глюкозы и кислорода для обеспечения клеток энергией, в противном случае происходит дегенерация и гибель нейронов.

Подострый инфаркт головного мозга

Ещё в 1850 г. английский врач Август Валлер изучил дегенеративные процессы в травмированных периферических нервах и обнаружил возможность восстановления функции нерва при сопоставлении концов нерва. Валлер заметил, что поврежденные клетки поглощаются макрофагами, а аксоны с одной стороны поврежденного нерва начинают расти в сторону другого конца. Если аксоны сталкиваются с препятствием, то их рост прекращается и образуется неврома – опухоль из нервных клеток, причиняющая нестерпимую боль. Однако, если очень точно сопоставить концы нерва, возможно полное восстановление его функции, например, при травматической ампутации конечностей. Благодаря этому сейчас микрохирурги пришивают отрезанные ноги и руки, которые в случае успешного лечения полностью восстанавливают свою функцию.

Сложнее дело обстоит с нашим мозгом. Если в периферических нервах передача импульса идёт в одном направлении, то в центральных органах нервной системы нейроны образуют нервные центры, каждый из которых отвечает за конкретную, уникальную для него функцию организма. В головном и спинном мозге эти центры связаны между собой и объединены в проводящие пути. Эта особенность позволяет человеку выполнять сложные действия и даже объединять их в комплексы, обеспечивать их синхронность и точность.

Ключевое отличие центральной нервной системы от периферической – в стабильности внутренней среды, обеспечиваемой глией. Глия препятствует проникновению факторов роста и макрофагов, а выделяемые ей вещества ингибируют (тормозят) клеточный рост. Таким образом, аксоны не могут свободно расти, поскольку нервные клетки просто не имеют условий для роста и деления, которые даже в норме могут привести к серьёзным расстройствам. Вдобавок ко всему, клетки нейроглии формируют глиальный шрам, препятствующий прорастанию аксонов как в случае с периферическими нервами.

Удар

Инсульт, острая стадия

Повреждение нервной ткани происходит не только на периферии. Согласно данным центра по контролю за заболеваемостью США, более 800 тысяч американцев госпитализируется с диагнозом «инсульт», каждые 4 минуты от этой болезни погибает один пациент. По данным Росстата, в 2014 году в России инсульт стал непосредственной причиной смерти более чем у 107 тысяч человек.

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате кровоизлияния с последующим сдавлением мозгового вещества (геморрагический инсульт ) или слабого кровоснабжения участков мозга, возникшего в результате закупорки или сужения сосуда (инфаркт мозга, ишемический инсульт ). Вне зависимости от природы инсульта, он приводит к нарушению различных чувствительных и двигательных функций. По тому, какие функции нарушены, врач может определить локализацию очага инсульта и в ближайшее время начать лечение и последующее восстановление. Врач, ориентируясь на природу инсульта, назначает терапию, обеспечивающую нормализацию кровообращения и, тем самым, минимизирует последствия заболевания, но даже при адекватной и своевременной терапии восстанавливаются менее 1/3 пациентов.

Переквалифицированные нейроны

В головном мозге восстановление нервной ткани может происходить разными путями. Первый – формирование новых связей в зоне головного мозга рядом с повреждением. Первым делом восстанавливается зона около непосредственно поврежденной ткани – она называется зоной диашиза. При постоянном поступлении внещних сигналов, в норме обрабатываемых пораженной зоной, соседние клетки начинают формировать новые синапсы и брать функции поврежденной зоны на себя. Например, в опыте у обезьян при повреждении моторной коры ее роль на себя брала премоторная зона.

В первые месяцы после инсульта особую роль играет и наличие у человека второго полушария. Оказалось, что на ранних стадиях после поражения мозга, часть функций поврежденного полушария берет на себя противоположная сторона. К примеру, при попытке движения конечностью на пораженной стороне, активируется то полушарие, которое в норме не отвечает за эту половину тела. В коре наблюдается перестройка пирамидальных клеток – они образовывают связи с аксонами двигательных нейронов с поврежденной стороны. Этот процесс активен в острой фазе инсульта, в дальнейшем этот механизм компенсации сходит на нет и часть связей разрывается.

В головном мозге взрослого человека также есть зоны, где активны стволовые клетки. Это т.н. зубчатая извилина гиппокапма и субвентрикулярная зона. Активность стволовых клеток у взрослых, конечно, не такая, как в эмбриональном периоде, но тем не менее клетки из этих зон мигрируют в обонятельные луковицы и там становятся новыми нейронами или клетками нейроглии. В эксперименте на животных некоторые клетки покидали привычный маршрут миграции и достигали поврежденной зоны коры головного мозга. Достоверных данных о подобной миграции у людей нет, из-за того, что этот процесс может быть скрыт другими явлениями восстановления мозга.

Трансплантация «мозга»

Инсульт, острая фаза

В отсутствии естественной миграции клеток, нейрофизиологи предложили искусственно замещать поражённые участки мозга эмбриональными стволовыми клетками. При этом клетки должны дифференцироваться в нейроны, а иммунная система не сможет их уничтожить из-за гематоэнцефалического барьера. По одной из гипотез, нейроны сливаются со стволовыми клетками, образуя двуядерные синкарионы; «старое» ядро в последствии погибает, а новое продолжает контролировать клетку, продлевая ей жизнь за счёт отдаления предела клеточных делений.

Экспериментальные операции, проводимые международной группой ученых под руководством французкого нейрохирурга Анны-Катерины Башу-Леви из госпиталя Генри Мондора уже показали действенность этого метода при лечении хореи Хантингтона (генетического заболевания, вызывающего дегенеративные изменения в головном мозге) . К сожалению, в ситуации с хореей Хантингтона функционирующий трансплантат, внесенный с заместительной целью, не может противостоять прогрессу нейродегенерации в целом, поскольку причиной болезни является наследственный генетический дефект. Тем не менее, на материале вскрытия было показано, что пересаженные нервные клетки длительно выживают и не подвергаются изменениям, характерным для болезнью Хантингтона. Таким образом, внутримозговая трансплантация эмбриональной нервной ткани пациентам с болезнью Хантингтона, по предварительным данным, может обеспечить период улучшения и длительной стабилизации в течение заболевания. Положительный эффект может быть получен лишь у ряда пациентов, поэтому необходим тщательный отбор и отработка критериев для проведения трансплантации. Как и в онкологии, неврологам и их пациентам в будущем придется выбирать между степенью и продолжительностью ожидаемого терапевтического эффекта и рисками, связанными с хирургическим вмешательством, использованием иммуннодепрессантов и т.д. Подобные операции проводят и в США, но американские хирурги используют очищенные ксенотрансплантаты (взятые у организмов другого вида) и пока сталкиваются с проблемой возникновения злокачественных опухолей (30-40% от числа всех проводимых операций подобного плана).

Получается, что будущее нейротрансплантологии не за горами: хотя существующие методы не обеспечивают полного выздоровления и носят лишь только экспериментальный характер, они существенно улучшают качество жизни, но это всё ещё только будущее.

Мозг – невероятно пластичная структура, которая адаптируется даже к таким повреждениям как инсульт. В ближайшем будущем мы перестанем ждать, пока ткань перестроится сама, и начнем помогать ей, что сделает реабилитацию больных еще более быстрым процессом.

За предоставленные иллюстрации благодарим портал http://radiopaedia.org/

Вконтакте

Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства – посттетаническая потенциация, образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в регуляцию нару­шенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других отделах (помимо поврежденного центра). Нали­чие таких «рассеянных» нейронов особенно характерно для коры большого . В этом случае резко возрастает также интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре, например в результате и дегенерации значительной части нейронов двига­тельного центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции ( , двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами.

А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежден­ ного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеян­ных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.

1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения аффе­рентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) – в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации за­висит от свойств синапса и характера раздражения – после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциа­ция (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до не­скольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является накопление ионов Са 2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са 2+ , которые входят в нервное окончание во время ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из нервного окончания. Соответственно увели­чивается высвобождение медиатора при возникновении каждого им­пульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при час­том использовании синапсов ускоряется синтез медиатора, а при ред­ком их использовании, напротив, синтез медиаторов уменьшается – это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фо­новая активность нейронов способствует возникновению в нервных центрах.

Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранив­шихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного со­стояния в доминантное.

2. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая потенциация выступает в роли первого этапа – более активного вовлечения сохранившихся и рассеянных нейронов в регуляцию нару­шенной функции с помощью формирования доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необ­ходимо больше движений, в том числе и пассивных.

3. Образование временных связей как важнейшего элемента также способствует восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно,
что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель (любое изменение внешней или внутренней среды организма).

Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной функции.

1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей ак­тивности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют регулярные пассивные ц активные движения.

Основные симптомы нарушения функций в большей и ли меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о функциональном пере­крытии между отдельными отделами .

Мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корково-стволовые мо­торные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень пластичности головного мозга, способного осуществлять компен­сацию нарушенных функций мозжечка.

Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или мед­ленного разрушения его опухолью у человека без симптомов на­рушения движения.

2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рожде­ния у ребенка, как и у взрослого человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза возможны. В связи с этим усложнение функций в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков – увели­чения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры – в 34 раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксо­на. Конечной целью развития нервных волокон является образова­ние новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.

При развитии, а также при регенерации поврежденного отрост­ка нейрона образуется конус роста волокна – утолщение со множе­ством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зо­ной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, не­обходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и перено­сится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и по­средством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В) прекращает рост.

Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.

Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени.

При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успеш­ной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндо-цитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение ме­диатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса.

При повреждении одних аксонов другие – сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией – вследствие разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена.

Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, про­исходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрос­лых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие жи­вотных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы.

Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается.

На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например, грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в , затем они исчезают. Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волок­нам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мем­брана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.